Что происходит при атеросклерозе?
Атеросклероз считается самым распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы человека. Атеросклероз и сопутствующие ему болезни (нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей, сердца и органов брюшной полости) занимают первое место в структуре заболеваемости и смертности взрослого населения планеты. По современным оценкам атеросклероз является причиной более половины всех случаев смерти у людей в возрасте от 35 до 65 лет. В основе патологического процесса при атеросклерозе лежит поражение артериальных сосудов, что является причиной вторичного нарушения циркуляции крови и кровоснабжения внутренних органов.
Как развивается атеросклероз? Механизмы развития атеросклероза (патогенез) чрезвычайно сложны и до конца не изучены. В развитии атеросклероза, как мы уже говорили в статье «Причины атеросклероза» участвует множество разнообразных факторов. С другой стороны прослеживается некоторая «общность» всех этих факторов: все они приводят к нарушению обмена жиров и приводят к повреждению стенок артериальных сосудов. Именно с этого и начинается атеросклероз. Ниже мы подробнее рассмотрим стадии развития атеросклероза.
Стадии развития атеросклероза Атеросклероз – это болезнь крупных артерий нашего организма. При атеросклерозе патологический процесс локализуется в стенках артерий и приводит к их постепенному разрушению. В развитии атеросклероза можно проследить несколько последовательных стадий:
Стадия образования липидных пятен – начальная стадия развития атеросклероза, которая характеризуется пропитыванием стенок артерий молекулами жиров (возникновение липидных пятен). Такое «пропитывание» имеет место только на ограниченных участках стенок артерий. Эти участки имеют вид желтоватых полосок, расположенных по длине артерий. На этой стадии еще нет никаких нарушений циркуляции крови по артериям, а симптомы болезни отсутствуют. Возникновение липидных пятен ускоряется наличием диабета, артериальной гипертонии, ожирения.
Стадия образования фиброзной бляшки – это следующий этап развития атеросклероза. По прошествии времени липидные пятна, о которых мы говорили выше, воспаляются и в них накапливаются клетки иммунной системы, которые пытаются очистить стенку артерии от отложившихся в ней жиров и, возможно микробов. Длительная воспалительная реакции приводит к разложению массы отложившихся в стенке артерии жиров и прорастании в стенке соединительной ткани. Образуется так называемая фиброзная бляшка. Поверхность бляшки поднимается над внутренней поверхностью сосуда и потому вызывает сужение просвета сосуда и некоторое нарушение циркуляции крови.
Образование осложненной бляшки – это заключительная стадия развития атеросклероза. Для этой стадии характерно возникновение различных осложнений связанных с развитием вышеупомянутой фиброзной бляшки и появление симптомов атеросклероза. Возможные варианты эволюции фиброзной бляшки таковы:
Разрыв бляшки и высвобождение распавшихся тканей в просвет сосуда может привести к закупорке сосудов сердца, головного мозга, почек попавшими в кровоток частицами разрушенной стенки артерии, которые разносятся с током крови по всему организму и закупоривают сосуды диаметра соответствующего их размерам.
Образование тромба – следует за разрывом бляшки. Тромб формируется из оседающих на место разрыва клеток крови (тромбоциты, эритроциты) и особого белка фибрина. Образующийся тромб может полностью перекрыть просвет сосуда и нарушить кровообращение на участке артерии расположенном дальше тромба. Образование тромба может быть причиной возникновения инфаркта миокарда, инсульта головного мозга, гангрены нижней конечности (осложнения атеросклероза)
Кровоизлияние в основание фиброзной бляшки происходит из-за разрушения мелкого кровеносного сосуда проходящего в стенке крупной артерии в основании атеросклеротической бляшки. При этом все поверхность бляшки приподнимается и выпячивается внутрь сосуда – возникает резкое нарушение циркуляции крови по сосуду, что в свою очередь может быть причиной инфаркта миокарда или инсульта.
Развитие атеросклероза (переход из одной стадии в другую) длится долгое время (десятки лет). При этом развитие атеросклероза может быть ускорено наличием факторов риска атеросклероза или же замедлено предпринимаемыми методами лечения.