Обнаруженная американским учеными способность вирусов герпеса, в том числе онкогенных его штаммов, реактивироваться при «содействии» наличествующей в организме глистной инвазии, дает повод дополнить существующие теории патогенеза онкологических болезней.
Являясь по своей природе довольно простой биологической конструкцией, вирус, тем не менее, способен применительно к условиям среды обитания самостоятельно определять стратегию выживания и размножения.
Аналогично ведет себя и вирус герпеса. Если иммунная система «хозяина» оказывается сильнее – «умному» одноклеточному приходится на время затаиться в нервных узлах и ждать подходящего момента, когда иммунные клетки ослабнут от выматывающей борьбы со стрессом, инфекционной болезнью либо хронической патологией, исподволь истощающей защитные ресурсы организма.
Природным блокиратором вирусов герпеса выступает белок гамма интерферон.
Исследовательская группа из Флоридского университета на основании опытов, проводимых на мышах, сделала вывод о «невольном» участии гельминтов в механизме развития саркомы Капоши, вызываемой самым опасным вирусом герпеса 8 типа.
Заражение глистами мышей, предварительно инфицированных мышиным штаммом данного вируса, спровоцировало увеличение продуцирования белка интерлейкина 4 с последующей блокировкой гамма интерферона и активной реактивацией вируса.
Таким образом определился механизм запуска процесса онкологического заболевания при активном "сотрудничестве" представителей двух разных классов возбудителей болезней.
Этот же эксперимент был воспроизведен на культурах человеческих тканей и с участием человеческого штамма вируса герпеса 8 типа.