Легочное сердце

Легочное сердце (ЛС) – гипертрофия (увеличение) и дилатация (расширение полости) правых желудочка и предсердия, появляющиеся вследствие повышения давления в системе легочной артерии, которое связано с патологиями легких и бронхов, легочных сосудов или грудной полости. К легочному сердцу не имеет отношения увеличение правых отделов, связанное с левосердечной недостаточностью.

Классификация легочного сердца

Легочное сердце классифицируется по нескольким параметрам. Первый из них – время возникновения и развития заболевания. По этому признаку легочное сердце разделяется на:

Острое легочное сердце (развивается минуты – дни). Причиной, как правило становятся массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭВЛА), клапанный пневмоторакс, распространенная пневмония, тяжелый приступ бронхиальной астмы.
Подострое легочное сердце (недели – месяцы). Причиной подострого легочного сердца могут стать повторные мелкие ТЭВЛА, карциноматоз легких, некоторые аутоиммунные заболевания, повторные приступы тяжелой бронхиальной астмы, миодистрофические заболевания, затрагивающие грудную клетку.
Хроническое легочное сердце (годы). К хроническому легочному сердцу приводят хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), бронхоэктатическая болезнь, фиброзно-кавернозный туберкулез и другие причины.

Эта классификация, помимо прочего включает еще понятия субкомпенсированного и декомпенсированного легочного сердца, для подострого и хронического течения. В отношении острого течения эти понятия теряют всякий смысл. Другая классификация основана на причинном факторе заболевания и в соответствии с ней различают:

брохопульмональное ЛС – возникшее, в связи с патологией легких и воздухоносных путей;
васкулярное – в связи с патологией легочных сосудов;
торакальное – в связи с патологией грудной клетки.

Этиология и патогенез легочного сердца

Непосредственная причина возникновения легочного сердца – легочная гипертензия, т.е. повышение давления в малом круге кровообращения (МКК). Патологии же, приводящие к легочной гипертензии можно разделить на три группы:

Заболевания воздухоносных путей и легких: ХОЗЛ, бронхиальная астма, пневмокониозы (силикоз, антракоз и прочие), поликистоз легких, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и пр.

Патологии грудной клетки: различные деформации грудной клетки (кифосколиоз, «грудь сапожника»), болезнь Бехтерева, травматические повреждения грудной клетки, последствия торакопластики, плеврофиброз, парез диафрагмы, полиомиелитические поражения и др.
Заболевания легочных сосудов: ТЭВЛА, васкулиты, атеросклероз легочной артерии, сдавление легочных артерий и вен объемными образованиями средостения, первичная легочная гипертензия и пр.

Патогенез заболевания обусловлен многими механизмами, каждый из которых дополняет друг друга. Чаще всего легочное сердце возникает по причине заболеваний бронхолегочной системы. Обструкция (закупорка) бронхов приводит к тому, что артериолы и мелкие артерии спазмируются, что повышает давление в малом круге кровообращения. Бронхообструкция также приводит к снижению парциального давления кислорода в крови. Рефлекторно это повышает минутный объем крови, выбрасываемый правым желудочком. Это также ведет к повышению давления в малом круге. Гипоксия сама по себе вызывает выделение биологически активных веществ, вызывающих спазм легочной артерии и ее ветвей. В числе прочих – ангиотензин-2, аналогичный тому, который вырабатывает почечная юкста-гломерулярная система. Это самый сильный вазоконстриктор, вырабатываемый в организме. Снижение количества кислорода в крови воздействует и на кроветворную систему, вызывая компенсаторное усиление эритропоэза (процесс образования эритроцитов). Эритроцитоз (увеличение эритроцитов в крови) приводит к сгущению крови. Все это сопровождается расширением бронхиальных сосудов, раскрытием бронхо-пульмональных анастомозов, артериовенозных шунтов. Все вышеперечисленные механизмы, в конечном счете, ведут к увеличению давления в бассейне легочной артерии. Помимо прочего, ХОЗЛ сами по себе вызывают повышение давления в грудной полости, длительный мучительный кашель также способствует его повышению. В конечном итоге, повышение давления в малом круге и грудной полости заставляет правый желудочек справляться с большим сопротивлением при выбрасывании крови. Изначально это приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а вслед за ним – и правого предсердия. Со временем наступает срыв компенсаторных механизмов и полости правого желудочка и предсердия расширяются, теряя мышечную силу. гипертрофия при легочном сердце

Это приводит к возникновению застойных явлений в большом круге кровообращения и усугублению явлений гипоксии.

Распространенность легочного сердца

Сейчас легочное сердце становится все более распространенной патологией. Это связано с увеличением частоты хронических брохолегочных заболеваний, причиной которых в том числе становится широкое необоснованное применение антибиотиков, значительная распространенность табакокурения, аллергизация населения, задымленность городов. Точных данных по поводу распространенности патологии не существует, поскольку она труднодиагностируема на ранних этапах. Имеющаяся информация дает основания полагать, что легочное сердце, среди заболеваний сердечнососудистой системы, по распространенности уступает лишь гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

Клинические проявления

Клиническая картина разнится в зависимости от типа течения заболевания и его давности.

Симптомы острого легочного сердца

Острое легочное сердце (ОЛС) обычно возникает внезапно, на фоне полного благополучия, либо же сразу вслед за травмой. Характеризуется быстрым, а порой и молниеносным развитием симптоматики. Наиболее яркие проявления ОЛС таковы:

нарастающая одышка, чувство нехватки воздуха, страх смерти;
акроцианоз (посинение кожи конечностей), постепенно переходящий в тотальный цианоз;

боли в груди, связанные как с гипоксией и усиленной работой миокарда, так и с первичной патологией;
набухание шейных вен, которое сохраняется в обе фазы дыхания;
значительная тахикардия – до 160 уд/мин;
двигательное возбуждение;
акцент второго тона над легочной артерией, усиление сердечного толчка, могут быть аритмии, ритм галопа;
резкое падение артериального давления, вплоть до коллапса.

Помимо этих, ярко выраженных «сердечно-легочных» симптомов, могут возникать и другие, дополняющие клиническую картину. Часто возникает резкая боль в правом подреберье, усиливающаяся на вдохе. Она обусловлена быстрым увеличением печени. При выслушивании легких обнаруживают те, или иные признаки патологии, ставшей причиной ОЛС. Это может быть ослабление или отсутствие дыхательных шумов, патологическое дыхание, хрипы, шум трения плевры. Часто наблюдается несоответствие между нормальными или практическими нормальными результатами аускультации и перкуссии легких и тяжестью состояния больного. Если ОЛС было вызванно массивной, или субмассивной ТЭВЛА, то вскоре к картине заболевания присоединяются симптомы инфаркта легкого. Возникает боль над местом инфаркта, над этим местом может выслушиваться шум трения плевры, хрипы. Часто возникает кровохарканье.

Симптомы подострого легочного сердца

Симптомы подострого легочного сердца (ПЛС) мало отличаются от таковых, при остром течении заболевания. Основное отличие – в скорости развития заболевания. Для подострого легочного сердца характерно:

внезапные преходящие умеренные боли в грудной клетке;
одышка, которая может возникать в покое;
ощущение сердцебиения;
обмороки, как правило – непродолжительные;
кашель, зачастую с кровохарканьем.

Признаки хронического легочного сердца

Хроническое легочное сердце (ХЛС) развивается постепенно, исподволь и длительное время больного может ничего не беспокоить, кроме самой причины ХЛС – хронического заболевания дыхательных путей, или же патологии грудной клетки. Основные проявления хронического легочного сердца таковы:

- Одышка. Это самый характерный субъективный признак заболевания, однако же, он может сопровождать и начинающуюся дыхательную недостаточность, характерную для хронических бронхолегочных заболеваний. В начале болезни одышка беспокоит больных только при физической нагрузке. Одышка при ХЛС возникает вследствие спазма, закупорки, тромбоза легочных артерий, и, как следствие, снижения оксигенации крови. Эти явления приводят к стимуляции дыхательного центра. Важным является тот факт, что выраженность одышки редко соответствует тяжести состояния больного.
- Тахикардия. Повышение частоты сердечных сокращений, очень характерный, но в тоже время абсолютно неспецифичный признак легочного сердца. Увеличение частоты сокращений, наряду с увеличением минутного объема крови, в данном случае – компенсаторный механизм, позволяющий уменьшить явления гипоксии.
- Боли в области сердца. Боли при ХЛС, хоть и не похожи на таковые при ишемической болезни сердца, развиваются по тому же механизму. Они возникают из-за относительной коронарной недостаточности – при значительно увеличенной мышечной массе правого желудочка наблюдается относительное недоразвитие капиллярной сети. Также определенное значение имеет повышение диастолического давления в коронарной сети, пульмо-кардиальные и пульмо-коронарные рефлексы.
- Цианоз. Цианоз при ХЛС – очень характерный признак. Он имеет смешанный характер и часто приобретает «пепельный» цвет. При этом кожа на ощупь теплая. Это связано с расширением периферических сосудов в ответ на гиперкапнию (повышение уровня CO₂ в крови).

- Слабость, утомляемость. Повышенная слабость и утомляемость связаны с гипоксией органов и тканей, постоянной интоксикацией, обусловленной хроническим заболеванием легких и/или бронхиального дерева. Помимо этого имеют значение нарушения перфузии органов и тканей, нарушения периферического кровотока.
- Отеки ног появляются на поздних стадиях заболевания и свидетельствуют о его декомпенсации. Обусловлены они снижением сократительной функции правого желудочка и, как следствие – застоем крови в большом круге кровообращения. Сначала отеки появляются только к вечеру и проходят к утру. Затрагивают они чаще стопы и лодыжки. По мере прогрессирования заболевания, отеки становятся все более стойкими и поднимаются все выше, распространяясь, в конечном счете, и на бедра.

Увеличение печени, расстройства пищеварительной системы. Увеличение печени – еще один признак декомпенсации хронического легочного сердца, обусловлен теми же механизмами, что и отеки ног. При значительном увеличении печени возникает болезненность при надавливании из-за сильного растяжения глиссоновой капсулы. В терминальной стадии заболевания в брюшной полости скапливается жидкость – развивается асцит. Наличие асцита значительно ухудшает прогноз. Расстройства пищеварения связаны с несколькими механизмами. В первую очередь, это гипоксемия, которая снижает сопротивляемость тканей пищеварительной системы. Часто это может приводить к развитию язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Помимо этого, из-за сгущения крови часто возникают микротромбозы сосудов кишечника и желудка, что может приводить локальным микроинфарктам.
Расстройства центральной нервной системы. Поражение головного мозга при ХЛС происходит вследствие гипоксии, гиперкапнии и нарушения сосудистой проницаемости, что вызывает отек головного мозга. Также возможно играет роль токсическое поражение при длительно текущем инфекционном заболевании. Энцефалопатия при этом может проявляться по-разному. У одной части больных возникает слабость, апатия, вялость, бессонница ночью, сонливость днем. Частыми являются головокружения и головные боли. Может наблюдаться уплощение черт характера, снижение памяти. У другой же части больных происходит заострение черт характера, возникает повышенная возбудимость агрессивность, эксплозивность, иногда – эйфория. В последнем случае нередко возникают психозы, требующие психиатрической помощи.

Хроническое легочное сердце подразделяют на функциональные классы, в соответствии с интенсивностью проявлений.

I Функциональный класс (начальные изменения). На первый план выступают симптомы бронхолегочного заболевания. Нарушения вентиляционной функции легких незначительны, симптомы гипертензии в малом круге кровообращения проявляются только при физической нагрузке. В крови – повышение уровня Т-супрессоров.
II Функциональный класс (стабильная легочная гипертензия). В клинике преобладают симптомы заболевания органов дыхания. Присутствуют умеренные или значительные нарушения дыхания по обструктивному (т.е. связанные с сужением бронхов) типу. Симптомы легочной гипертензии умеренно выражены и присутствуют в покое. Истощаются компенсаторные возможности иммунной системы. Могут быть начальные признаки дыхательной недостаточности.
III Функциональный класс (значительная легочная гипертензия). К симптомам бронхолегочного заболевания присоединяются симптомы значительной дыхательной недостаточности и начинающейся сердечной недостаточности. Постоянно присутствует одышка, учащенное сердцебиение, набухание шейных вен. Становится выраженным центральный, «теплый цианоз».
IV Функциональный класс (резко выраженная легочная гипертензия). На этой стадии заболевания компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой систем уже исчерпаны. Наблюдается постоянная тяжелая одышка, возникает холодный акроцианоз, появляются застойные явления в большом круге кровообращения – увеличивается печень, возникают отеки, может появляться асцит. На данном этапе дыхательная недостаточность и недостаточность кровообращения 2-3 степени.

Функциональные классы легочного сердца, в описании, часто дополняют стадиями легочной гипертензии:

Транзиторная легочная гипертензия – повышение артериального давления в МКК наблюдается только при физической нагрузке и при обострении бронхопульмонального заболевания.
Стабильная гипертензия – симптомы есть и в покое.
Декомпенсированная – к симптомам легочной гипертензии прибавляются симптомы недостаточности кровообращения.

Внешний вид больных

При тяжелом течении заболевания внешний вид больных становится достаточно характерным. Из-за венозного застоя лицо приобретает одутловатый вид, кожа становится бледной, с посинением кончиков ушей, носа. Видны расширенные шейные вены, причем они одинаково увеличены как на вдохе, так и на выдохе.

Набухание шейных вен при лёгочном сердце

Кожа конечностей также цианотична, теплая на ощупь, ноги отечны. Живот, часто – увеличен. Визуально заметна пульсация в верхней части живота, из-за увеличенного правого желудочка.

Опасность заболевания, осложнения

Собственно, основная опасность заболевания заключается в том, что оно значительно сокращает жизнь больных и снижает качество жизни. Острое легочное сердце просто само по себе является состоянием, опасным для жизни. Также, хроническое легочное сердце приводит к иммунодефициту, что на фоне снижения резистентности организма (хроническая гипоксия) значительно повышает риск развития различных инфекционных заболеваний.

Диагностика легочного сердца

Диагностика легочного сердца основывается на осмотре, физикальных данных, данных инструментальных исследований. При осмотре выявляются характерные признаки легочного сердца, при высоком функциональном классе заболевания или при остром течении: теплый генерализованный цианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, отечность ног. При физикальном исследовании выявляют признаки гипертрофии правого желудочка: сердечный толчок, расширение границ сердечной тупости, приглушение тонов сердца, усиление I тона над трехстворчатым клапаном, акцент II тона над легочной артерией. Характерный симптом – усиление набухания шейных вен при надавливании на печень. Инструментальная диагностика включает следующие исследования:

Исследование центрального венозного давления (ЦВД) – при этой патологии оно значительно повышается. Нормальные значения ЦВД – 5-12 mm H₂O.
Рентгенологическое исследование – как правило, проводится рентгенография грудной клетки. Позволяет выявить признаки заболевания дыхательных путей, расширение правого сердца, расширение легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка на периферии легких.

ЭхоКГ – позволяет оценить гипертрофию правого желудочка, наличие или отсутствие дилатации его полости, определить давление в легочной артерии.
Катетеризация сердца – введение катетера в полость сердца (в правые отделы), с целью прямого измерения давления в полостях сердца и в легочной артерии.
Исследование функции внешнего дыхания – определяет выраженность и тяжесть легочной патологии.

Лечение легочного сердца

Лечение хронического и острого легочного сердца значительно различаются.

Острое легочное сердце

В случае необходимости проводят реанимационные мероприятия. Если они успешны, то дальнейшее лечение острого легочного сердца, в первую очередь, требует экстренного устранения причины, вызвавшей это состояние. Если причина – ТЭВЛА, то проводится операция по удалению тромба, если это клапанный пневмоторакс – его переводят в закрытый пневмоторакс и удаляют воздух из грудной полости. . Дальнейшие лечебные действия таковы:

устранение болевого синдрома – используются анальгетики, в том числе наркотические, нейролептоанальгезия;
снижение давления в легочной артерии – применяют эуфиллин, или ганглиоблокаторы;
противошоковые мероприятия – применяют глюкокортикостероиды (преднизолон), полиглюкин;
антикоагуляционная терапия – внутривенное введение гепарина, который позже заменяется на непрямые антикоагулянты.

При своевременно начатом и адекватном лечении ОЛС прогноз благоприятный.

Лечение хронического легочного сердца

Лечение ХЛС состоит из трех компонентов:

лечение патологии бронхолегочной системы и улучшение функции внешнего дыхания;
снижение сосудистого сопротивления в системе легочной артерии;
коррекция гемореологических параметров и агрегации тромбоцитов.

Первый компонент обязательно включает в себя отказ от курения. Медикаментозное лечение назначается в зависимости от патологии. Крайне эффективным является назначение оксигенотерапии. Повышение уровня кислорода в крови нормализует давление в системе легочной артерии и устраняет многие патологические проявления ХЛС.

оксигенотерапия при лечении лёгочного сердца

Легочную гипертензию корригируют при помощи медикаментозной терапии:

Антагонисты Ca²⁺– применяются в основном препараты дигидропиридонового ряда, поскольку они более выраженно понижают давление в малом круге кровообращения, чем в большом. Побочные эффекты: отек ног, покраснение лица, чувство жара, головная боль, резкое снижение артериального давления.
Альфа-1-адреноблокаторы – оказывают выраженное вазодилатирующее действие, снижают агрегацию тромбоцитов. Побочные эффекты: головокружение, снижение артериального давления, тахикардия, головная боль, утомляемость, нервозность, раздражительность.
Простагландины – обладают выраженным гипотензивным эффектом, реализующимся практически только в МКК, также обладают выраженным антиагрегантным действием. Побочные эффекты: головная боль, повышение артериального давления, простатит, гриппоподобный синдром, кашель, заложенность носа.
Оксид азота – эффективно снижает давление в МКК, более прост в применении, чем простагландины (применяется ингаляционно), практически не имеет побочных эффектов.
Антагонисты рецепторов эндотелина – воздействуют на рецепторы в клетках сосудов. Побочные эффекты: резкая гипотензия, головная боль.
Диуретики (мочегонные) – применяются для разгрузки сосудистого русла и устранения отеков. Могут приводить к гипокалиемии, нарушению работы почек.

Коррекция гемодинамики и агрегации тромбоцитов производится следующим образом:

Кровопускание – применяется при значительном давлении в легочной артерии и при гематокрите больше 55-60%. Однако, хотя однократное кровопускание улучшает состояние больного, систематическое кровопускание лишено смысла.
Низкомоллекулярные гепарины – необходимы в том случае, если ХЛС вызвано повторными ТЭВЛА. Среди побочных эффектов чаще всего встречаются кровотечения и тромбоцитопения.
Пентоксифиллин – снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, оказывает незначительное сосудо- и кронарорасширяющее действие. Побочные эффекты: головная боль, сонливость или бессоница, нервозность, аритмии, стенокардия, тошнота, рвота, тромбоцитопения.

К сожалению, все имеющиеся методы лечения ХЛС на данный момент недостаточно эффективны. Прогноз для таких больных неблагоприятный и продолжительность жизни человека, с диагностированным ХЛС, редко превышает 3 года.